Hola amics! Les picades d’insectes s’associen tradicionalment a sensacions desagradables: picor, ardor, irritació a la pell ...
Tot i això, és important recordar que aquest no és l’únic perill que se’n deriva. Per exemple, les mateixes paparres (tot i que, en rigor, no són insectes) poden portar infeccions perilloses.
Un dels més comuns a Rússia és la borreliosi transmesa per garrapates, tot i que no tothom sap què és. Les paparres s’associen més sovint a l’encefalitis, és important conèixer la borreliosi i els seus símptomes, fins i tot a aquells que rarament van a passejar pel bosc. Tots els detalls a continuació!
El contingut de l'article:
Borreliosi transmesa per tick (malaltia de la calç)
La borreliosi transmesa per garrapates (malaltia de Lyme) és una malaltia infecciosa que es porta a vector i és transmesa per les paparres.
La malaltia de Lyme té una tendència al curs crònic i recurrent i un dany predominant a la pell, al sistema nerviós, al sistema múscul-esquelètic i al cor.
La incidència de la malaltia de Lyme a Rússia és d’1,7-3,5 per 100 mil habitants. El fet que la malaltia de Lyme es va fer àmpliament coneguda i va rebre un estatus independent fa relativament poc temps, des de mitjan anys 70.
Es deu en gran mesura a canvis ambientals causats per impactes antropogènics, que van provocar l'expansió de la distribució i el creixement del nombre de paparres i l'aparició de nous focs.
La reducció de terres cultivables, el desenvolupament del paisatgisme, l’augment de la construcció suburbana van provocar una difusió mosaica de boscos i, per tant, la creació de condicions ideals per a l’existència de paparres.
Si bé anteriorment els focs d'infeccions focals naturals per vectors es van produir principalment als boscos i a les zones rurals, hi ha una amenaça real per a la població urbana.
Podeu patir la malaltia de Lyme a qualsevol edat. Les paparres dels ixodids adults infecten als humans amb una picada. A més, la incidència de la malaltia de Lyme és molt superior a l’encefalitis transmesa per paparra.
La malaltia de Lyme és perillosa perquè dóna formes cròniques molt més sovint que l'encefalitis transmesa per paparres. Els adults i les persones grans es posen malalts més greument a causa de la presència de patologia crònica concomitant. Encara no s'han notificat casos mortals de la malaltia de Lyme.
La causa de la borreliosi de les paparres
Els agents causants de la borreliosi transmesa per les paparres són espiroquetes del gènere Borrelia. L’agent causant està estretament relacionat amb les paparres ixodides i els seus hostes naturals.
La freqüència dels vectors dels patògens transmesos per la borreliosi transmesa per garrapates i els virus de l’encefalitis transmesa per garrapates provoca la presència d’infeccions mixtes a les paparres i, per tant, als pacients.
Es consideren molt endèmiques les regions de Leningrad, Tver, Yaroslavl, Kostroma, Kaliningrad, Perm, Tyumen, així com les regions Ural, Sibèria Occidental i Extrem Orient per a la borreliosi portada per garrapats.
A Adygea, els principals custodians i portadors de borrelia són les paparres ixodides. La infestació de tick per patògens de la malaltia de Lyme: en diferents punts naturals pot variar un ampli rang (de 5-10 a 70-90%).
Procés de desenvolupament de la malaltia de Lyme
La infecció amb borreliosi de tick es produeix quan és picada per una paparra infectada. Borrelia amb saliva de pessigol entra a la pell i es multiplica durant diversos dies, després dels quals s’estenen per altres zones de la pell i òrgans interns.
Borrelia durant molt de temps (anys) pot persistir en el cos humà, provocant un curs crònic i recidivant de la malaltia.
El curs crònic de la malaltia es pot desenvolupar després d’un llarg període de temps. El procés de desenvolupament d’una malaltia amb borreliosi és similar al procés de desenvolupament de sífilis.
Signes de la malaltia de Lyme
El període d'incubació de la borreliosi transmesa per garrapates és de 2 a 30 dies, de mitjana, de dues setmanes. Un signe característic de l’aparició de la malaltia és l’aparició de vermellor de la pell al lloc de la picada amb una paparra.
Amb el pas del temps, la part central de la taca s’esvaeix o adquireix una tonalitat blavosa, es crea una forma d’anell. Al lloc de la picada de les paparres, al centre del punt, es determina una crosta, després una cicatriu.
La taca sense tractament persisteix 2-3 setmanes i després desapareix. Després d’1-1,5 mesos, es desenvolupen signes de dany al sistema nerviós, al cor i a les articulacions.
Reconeixement de la malaltia de Lyme
L’aparició d’una taca vermella al lloc d’una picada de paparra dóna motius per pensar en la malaltia de Lyme. Es fa un test de sang per confirmar el diagnòstic.
El tractament de la borreliosi transmesa per garrapates s’ha de dur a terme en un hospital de malalties infeccioses on es faci una teràpia dirigida a la destrucció de borrelia.
Sense aquest tractament, la malaltia avança, es torna crònica i, en alguns casos, comporta una discapacitat per danys al sistema nerviós i a les articulacions.
El pronòstic per a la vida és favorable.
Els que estan malalts estan sota supervisió mèdica durant dos anys i s’examinen al cap de 3, 6, 12 mesos i després de 2 anys.
Prevenció de malalties de Lyme
La lluita contra les paparres té una importància clau en la prevenció de la malaltia de Lyme, que utilitzen tant mesures indirectes (protectores) com el seu extermini directe a la natura.
Es pot obtenir protecció contra els indrets endèmics amb l'ajuda de vestits especials contra els àcars. Després d'haver-se vestit adequadament, també es pot protegir de les picades de pessigol, evitant que "arribin al cos".
Les paparres solen esperar a la víctima, asseguda a l’herba o a la branca del matoll, i molt poques vegades s’eleva a una alçada per sobre del mig metre. Per tant, normalment s’aferren a les cames d’una persona i després s’arrosseguen ”a la recerca d’un lloc convenient per a una picada i succió.
Quan estiguis en hàbitats de paparres, eviteu els colors foscos de la roba, ja que les paparres són més difícils de detectar en un fons fosc. Poseu roba interior en pantalons, aquest darrer en mitjons i botes. Si no hi ha caputxa, poseu-vos un barret. És recomanable amagar els cabells llargs sota un barret.
Feu una inspecció rutinària de la roba, inspeccioneu el cap i el cos, sobretot per sobre de la cintura, les paparres s’hi enganxen més sovint.
Les paparres sempre van més a la pista, per la qual cosa els és més fàcil trobar víctima. Per tant, no heu de descansar, "caient" sobre l'herba a un metre de la pista. A les soles i clares pessigolades de paparres menys que a l'ombra.
Per a la majoria d’espècies de paparres, l’habitatge humà no és adequat per viure i procrear còmodament, tot i que, durant molt de temps, els àcars que es troben a l’habitació poden ser perillosos i, si cal, atacar a una persona.
En cas que les paparres estiguin a l’habitació, haureu de treure les catifes del terra, realitzar una neteja minuciosa amb un aspirador.
Si trobeu una paparra que ja us ha enganxat a la pell:
- En cap cas, no el traieu tu mateix, ja que pots treure el cos del cap (el cap pot existir sense el cos).
- Per treure la paparra, cal omplir-la amb càmfora o oli vegetal, al cap de 10-15 minuts, retirar amb cura la paparra amb pinces.
- Greixeu el lloc de la picada amb un verd brillant o iode.
- Un cop heu tret la paparra, heu d’acudir al laboratori bacteriològic tan aviat com sigui possible per examinar-la per la presència de borrelia.
Malaltia per borreliosi
L'encefalitis transmesa per garrapata, que és una malaltia vírica perillosa que afecta el sistema nerviós central, difícilment s'ha d'introduir, especialment en relació amb la recent incidència.
A Rússia, la borreliosi va ser detectada per primera vegada serològicament (és a dir, basada en la presència d'anticossos específics) per empleats de l'Institut de Recerca Científica d'Epidemiologia i Microbiologia anomenat així N.F Gamalei RAMS sota el lideratge de E.I. Korenberg el 1985
Però només el 1991, la borreliosi transmesa per garrapes ixodiques (IKB) es va incloure a la llista oficial de malalties registrades a Rússia.
La malaltia més comuna és reconeguda als Estats Units: més de 16 mil persones s’aconsegueixen malalts cada any. Actualment s’observa un augment de la incidència de borreliosi a molts països europeus.
Patògena - espiroxe
Ja des del propi nom està clar que les paparres són les portadores d’aquesta malaltia, així com l’encefalitis transmesa per garrapates. Als Estats Units, la malaltia de Lyme es transmet per les paparres d'Ixodes scapularis. A Europa, aquesta funció la fan les paparres d'Ixodes ricinus, mentre que al nostre país es fan les famoses pataques de taiga Ixodes persulcatus.
L’agent causant de la borreliosi, l’espirochete del complex amb el magnífic nom llatí Borrelia burgdorferi sensu lato (s. L.) - està estretament relacionat amb el treponema, l’agent causant de la coneguda sífilis, i la leptospira, l’agent causant de la leptospirosi, una malaltia greu que afecta moltes espècies animals, inclosos els humans.
No obstant això, recentment hi ha hagut informes que una altra espècie, B. spielmanii, estava aïllada de pacients amb IKB, cosa que indica la possible patogenicitat d'aquesta espècie.
Borrelia es distribueix de manera desigual a les regions del món. A Rússia, la principal importància epidemiològica són dues espècies: B. afzelii i B. garinii, que es troben a la vasta zona forestal des del Bàltic fins al sud de Sakhalin.
L’estudi de borrelia es va iniciar a l’Institut de Biologia Química i Medicina Fonamental l’any 2000. Els estudis realitzats conjuntament amb l’Institut de Sistemàtica Animal i Ecologia del SB RAS van tenir com a objectiu revelar la diversitat d’espècies de borrelia que circula als punts naturals de la sucursal siberia de la regió de Novosibirsk, van permetre establir diversos fets.
A més de la generalitzada B. afzelii i B. garinii, es van trobar rares variants genètiques d’aquestes espècies.
Segons la microscòpia lleugera, la infecció de les paparres de taiga amb borrelia al territori de la regió de Novosibirsk és del 12-25%.
L’examen microscòpic de les preparacions fixes i vitals de Borrelia va revelar tant les paparres adultes recollides de plantes i les larves i les nimfes parcialment o completament saturades.
Com que aquestes espiroquetes es van trobar en totes les etapes del desenvolupament de les paparres, des de les larves fins als individus adults (adults), totes elles poden servir de font d'infecció. El cicle de transferència de patògens comença amb el procés d’alimentació d’una paparra no infecciosa a un animal infectat.
Les paparres infectades amb Borrelia, a la propera alimentació, poden transmetre aquests microorganismes a animals sans i, a més, continuen percebent una “porció” addicional d’espiroquetes dels mamífers infectats.
En les primeres etapes del desenvolupament de les paparres, en aquest procés hi participen petits mamífers; Les paparres adultes comencen a alimentar-se de grans mamífers i, a més, poden "atacar" els humans, infectant-los.
Després d’haver penetrat al cos d’un mamífer juntament amb la saliva de les paparres, les espiroquetes comencen a multiplicar-se intensament a la pell al lloc de la picada.
No només es poden moure sota la pell, sinó que també penetren en els vasos sanguinis, movent-se amb el flux de sang cap als òrgans interns.
La barrera hematoencefàlica tampoc és un obstacle per a ells: quan es multipliquen en el líquid cefaloraquidi, Borrelia provoca neuroinfeccions greus.
La primera etapa és reversible
La borreliosi transmesa per garrapates és una malaltia polisistèmica en la qual es veuen afectats la pell, els sistemes musculoesquelètics, nerviosos i cardiovasculars.
La naturalesa de les manifestacions clíniques de la malaltia depèn de la seva etapa. Convencionalment es distingeixen tres etapes de la infecció per borreliosi. La malaltia, per regla general, es desenvolupa seqüencialment, passant d’una etapa a una altra.
Comença amb un petit punt en el lloc de succió de la paparra, que progressivament passa a la perifèria. En casos típics, el centre de la tònica brilla i les zones perifèriques formen una bola vermella brillant en forma d’anell irregular amb un diàmetre de fins a 15 cm.
Els estudis de mostres de pell extretes de diferents llocs d’eritema indiquen que al centre de l’anell d’eritema Borrelia està pràcticament absent, però, per regla general, sempre es troben a la perifèria.
En comparació amb altres canvis inflamatoris, l'eritma pot persistir a la pell durant un període de temps prou llarg.
En aproximadament un quart dels pacients, les manifestacions cutànies de la malaltia van acompanyades de símptomes com calfreds, somnolència, debilitat muscular, dolor articular i ganglis inflables.
A més, hi ha l’anomenada forma no eritema, que, per regla general, comença de forma aguda i es complica amb febre, dolor articular i mal de cap.
També cal destacar que l’absència de símptomes de la malaltia en el primer temps després d’una picada de paparra no exclou en el futur el desenvolupament de la malaltia. Amb un tractament oportú a la primera etapa de la malaltia, és possible una recuperació completa.
La segona etapa de la borreliosi es desenvolupa, de mitjana, entre 1-3 mesos després de la infecció. En aquest moment, la borrelia amb el flux sanguini i limfàtic entra en diversos òrgans i teixits, com ara músculs, articulacions, miocardi, medul·la i cervell, així com la melsa, el fetge, la retina i els afecten.
És per això que aquesta etapa es caracteritza per una varietat tan significativa de manifestacions clíniques de la malaltia: neurològica, cardíaca, cutània, etc.
Els signes de dany al sistema nerviós es manifesten en forma de meningitis, mono i polineuritis, molt sovint, neuritis facial, etc. Molts d’aquests símptomes es poden observar simultàniament.
Finalment, la tercera etapa de la borreliosi es desenvolupa en sis mesos, un any després que la infecció penetri al cos. Molt sovint es troben articulacions, pell i lesions cròniques del sistema nerviós.
El tractament de l’etapa tardana de la borreliosi requereix un llarg curs de teràpia antibacteriana, però, posteriorment, en alguns pacients amb artritis, s’observen signes d’infecció crònica durant mesos o fins i tot diversos anys després d’un curs d’antibiòtic.
Resposta immune
Per regla general, diversos mecanismes patògens estan implicats en el desenvolupament de la infecció per borreliosi. Algunes síndromes, com la meningitis i la ciàtica, probablement reflecteixen el resultat d’una infecció directa d’òrgans, però l’artritis i la polineuritis poden estar associades a efectes indirectes provocats per una resposta autoimmune secundària.
La resposta immune del cos a la infecció per borreliosi es manifesta de maneres diferents. Per controlar la propagació de la infecció, el cos utilitza tant una resistència innata (no específica) com una resposta immune específica adaptativa, és a dir, la producció d’anticossos específics contra un agent infecciós.
En les dues primeres setmanes després de l’aparició de la malaltia, la majoria de pacients mostren en realitat immunoglobulines contra certs antígens de borrelia, proteïnes infeccioses que desencadenen el mecanisme de resposta immune del cos.
En els anys 90 del segle passat, els primers estudis es van realitzar als Estats Units amb l'objectiu de desenvolupar una vacuna contra la borreliosi. Però fins ara no existeix una vacuna eficaç que protegeixi d’aquesta malaltia perillosa.
Probablement, les dificultats per obtenir vacunes segures estan relacionades amb les peculiaritats de la resposta immune observada en la infecció per borreliosi.
Pot iniciar la producció d’anticossos contra algunes de les pròpies proteïnes del cos, és a dir, provocar reaccions autoimmunes perilloses.
El motiu d'aquesta resposta immune és el mimetisme molecular, una similitud que produeixen les nostres cèl·lules T a la membrana sinovial que revesteixen les superfícies interiors de les articulacions.
Així, les complicacions que es van presentar després de la vacunació amb la vacuna contra la lipoproteïna OspA es van manifestar en la majoria dels casos en forma d’artritis i artritis reumatoide autoimmune. Es continua treballant per crear una vacuna acceptable, inofensiva i alhora eficaç.
Com es fa un diagnòstic d’ICD
El diagnòstic d’UTI es realitza generalment a partir de l’anomenada història epidemiològica (establint el fet de visitar el bosc, picades de paparres), així com els signes clínics de la malaltia, el principal dels quals és la presència d’eritema migrans.
Una malaltia particular per al diagnòstic són les malalties que es presenten en formes no eritemàtiques, juntament amb altres infeccions transmeses per les paparres, com l’encefalitis transmesa per garrapates o l’anaplasmosi.
En la pràctica clínica, hi ha casos en què el pacient va revelar simultàniament una forma d’eritema de borreliosi i encefalitis transmesa per garrapates, que el van portar a la rehospitalització per complicacions.
Els casos de formes no eritemes només es poden diagnosticar amb proves de laboratori. L’aïllament de la borrelia de mostres de pell, mostres de sèrum sanguini, líquids cefalorraquidi o sinovial a medis especials mitjançant el cultiu requereix condicions especials, reactius cars, triga molt de temps i, el més important, és poc efectiu.
Els estudis microscòpics s’utilitzen generalment en l’anàlisi de la infecció per borrelia de les paparres, però pràcticament no s’utilitzen en el diagnòstic d’ICB, ja que Borrelia no s’acumula en els teixits i els líquids corporals d’una persona infectada de manera que es poden detectar a un microscopi.
Per a la detecció de borrelia, es pot utilitzar una reacció en cadena de la polimerasa (PCR), que pot detectar l’ADN del patogen.
Quan realitzem aquests estudis, vam demostrar que el nombre de borrelia contingut en una garrapada varia d’un a sis mil.
Tanmateix, actualment, el mètode basat en PCR, com tots els altres mètodes per al diagnòstic de borreliosi, no es recomana com a prova independent per al diagnòstic de la malaltia.
Ja que en aquest cas la sensibilitat d’aquest mètode és insuficient, cosa que pot donar lloc a resultats anomenats “falsos negatius”.
Per a la detecció puntual d’infeccions mixtes, la determinació de l’ADN s’ha de realitzar en les quatre primeres setmanes posteriors a la succió de les paparres.
Tanmateix, un resultat negatiu, que es pot obtenir, no exclou la presència de la malaltia i després de 3-6 setmanes calen proves serològiques (per a anticossos específics).
Als Estats Units i Europa, es va recomanar utilitzar un esquema de proves de sèrum de sang en dues etapes per augmentar la fiabilitat del serodiagnòstic de la borreliosi, però a Rússia no s’aplica un enfocament en dues etapes per manca de sistemes domèstics d’assaig.
A més, les immunoglobulines del sèrum sanguini de pacients amb ICD poden reaccionar de manera diferent amb les principals proteïnes de diferents tipus de borrelia, de manera que els criteris de prova desenvolupats per a un país poden no ser adequats per a un altre.
Els mètodes de detecció serològics s’utilitzen àmpliament a Rússia: assaig immunosorbent enllaçat amb enzims (ELISA) i reacció d’immunofluorescència indirecta (RNIF), la significació diagnòstica de la qual és comparable.
En general, l'eficàcia de detectar anticossos en pacients, fins i tot mitjançant una combinació de proves serològiques modernes, depèn de l'estadi de la malaltia.
Quina és la borreliosi: una infecció o malaltia comuna per a la vida? De fet, aquesta malaltia no és tan inofensiva com sembla a primera vista.
De vegades, la infecció del cos amb borrelia provoca greus conseqüències a llarg termini, malalties que, només després d’un examen més ampli, poden estar associades a la borreliosi que abans patien els pacients.
I el tractament de la ICD no hauria de consistir a prendre antibiòtics sense consciència, com a vegades passa. Aquest és el negoci de professionals que són capaços d’identificar no només els símptomes clínics, sinó també les característiques individuals del curs de la malaltia i la presència de malalties concomitants.
Què és això
L’agent causant de la malaltia de Lyme és una de les espècies de Borrelia (Borrelia burgdorferi), de la família Spirochetaceae. Es tracta de l’única espècie de borrelia patògena per als humans i estesa a la zona de clima temperat.
A Rússia, la malaltia de Lyme es pot infectar després d’una picada de paparra als boscos de les regions de Leningrad, Tver, Yaroslavl, Kostroma, Kaliningrad, Perm i Tyumen.
Als Urals, a Sibèria Occidental i a l’Extrem Orient, es troben les paparres amb borreliosi a les pastures. Depenent de la temporada, la probabilitat de patir malalties després d'una picada de pessigolles varia del 5 al 90%.
Què passa
La infecció es produeix quan és picada per una paparra infectada.Borrelia amb saliva de pessigol entra a la pell i es multiplica durant diversos dies, després dels quals s’estenen per altres parts de la pell i òrgans interns (cor, cervell, articulacions, etc.).
Borrelia durant molt de temps (anys) pot persistir en el cos humà, provocant un debut retardat de la malaltia, el curs crònic de la malaltia o el retorn de la borelliosi després d’una recuperació aparent.
Allò que es manifesta
Des d'una picada fins a l'aparició dels primers símptomes, passen de dos a 30 dies, de mitjana, dues setmanes. Un signe característic de l’aparició de la malaltia en un 70% dels casos és la vermellor de la pell al lloc de la picada.
La taca vermella augmenta gradualment, aconseguint 1-10 cm de diàmetre, de vegades fins a 60 cm o més. La forma de la taca és rodona o ovalada, menys sovint irregular. La vora exterior de la pell inflamada és més vermella, puja una mica per sobre del nivell de la pell.
Amb el pas del temps, la part central de la taca s’esvaeix o adquireix una tonalitat blavosa, es crea una forma d’anell. Al lloc de la picada de les paparres, al centre de la taca, es pot veure primer l'escorça, després la ferida es cicatriu.
La taca sense tractament persisteix 2-3 setmanes i després desapareix. Després d’1-1,5 mesos, es desenvolupen signes de dany al sistema nerviós, al cor o a les articulacions.
Diagnòstics
L’establiment d’un diagnòstic de la malaltia de Lyme en l’etapa de les manifestacions de la pell hauria de considerar un gran èxit. Malauradament, sovint es pot sospitar la malaltia molt tard, quan els danys als òrgans interns es manifestaven amb tota força.
Confirmeu el diagnòstic de borreliosi mitjançant un test de sang especial. Aquests estudis es realitzen en laboratoris especialitzats en hospitals de malalties infeccioses.
Tractament
La malaltia de Lyme es tracta a l’hospital de malalties infeccioses, on primer es fa teràpia destinada a la destrucció de Borrelia.
Sense aquest tractament, la malaltia avança, es torna crònica i en alguns casos condueix a una discapacitat.
Per prevenir la malaltia de Lyme després de ser picada per una paparra infectada, es recomana que la doxiciclina prengui 1 comprimit (0,1 g) 2 vegades al dia durant 5 dies (els menors de 12 anys no es prescriuen). Tot i això, abans de prendre un antibiòtic, heu de consultar el vostre metge: el medicament té contraindicacions.
Antecedents històrics
El 1922, els metges francesos Garin (Ch. Garin) i Bujadou (A. Bujadoux) van descriure un pacient amb meningoencefalitis, combinat amb radiculoneuritis i migrant progressivament taques a la pell.
El 1930, el dermatòleg suec Sven Hellerström va establir que aquests símptomes estan relacionats amb una picada de pessigol anterior. El 1941, un neuròleg alemany Alfred Bannwart (1903-1970) va publicar les seves observacions de pacients amb símptomes similars, però un curs crònic de la malaltia.
I el 1948, el microbiòleg suec Karl Lennhoff va descobrir espiroquetes en mostres de pell afectades per l’eritema migratori.
La comunitat de totes aquestes malalties es va descobrir fa relativament poc temps, després que l’1 de novembre de 1975 a la ciutat de Lyme (Connecticut, Estats Units), de forma immediata, a dos nens se’ls diagnostiqués el desenvolupament sobtat d’artritis reumatoide juvenil en dos nens.
Després, les mateixes queixes (dolor a les articulacions i característiques de taques migratòries a la pell) van ser presentades per diversos adults.
El 1977, el reumatòleg Allen Stear i empleats del Centre de Control i Prevenció de Malalties van realitzar una enquesta i van comprovar que a la ciutat de Lyme, el 25% dels habitants van ser diagnosticats d’artritis reumatoide juvenil. També van trobar que la malaltia es produeix després d'una picada de paparra.
L’agent causant de la malaltia de Lyme va ser aïllat el 1982 pels microbiòlegs Willy Burgdorfer (Suïssa) i Alan Barbour (EUA). En honor del científic suís i anomenat aquesta varietat de Borrelia - Borrelia burgdorferi.
El fet que la síndrome descrita per Garin, Bujado i Bannwart i la malaltia de Lyme, la borreliosi, són de naturalesa comuna, es va establir el 1984. Al nostre país, la infecció es va verificar serològicament per primera vegada el 1985 en pacients de la regió del nord-oest.
Etiologia o causa de borreliosi
Els agents causants de la borreliosi de Lyme són espiroquetes del gènere Borrelia (bacteris gramnegatives mòbils en forma d'espiral esquerra o dextrorotadora). Es tracta d’anaerobis quimioorganòtrofs, que obliguen a paràsits amb persistència predominantment intracel·lular.
Per als humans, s’ha comprovat la patogenicitat de tres dels tretze gens de la borrelia: B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii i B. afzelii.
Borrelia rep el nom del seu descobridor, el microbiòleg francès Amedei Borrel (1867-1936), que va estudiar aquest gènere d’espiroquetes al començament del segle XX.
Epidemiologia
La borreliosi de Lyme és una zoonosi focal natural amb un mecanisme transmissible de transmissió de patògens. A la natura, Borrelia circula entre les paparres i els animals salvatges.
Els casos de la malaltia són molt estès al bosc i a les zones d’estepa del bosc. De mitjana, la incidència de borreliosi de Lyme a Rússia és del 5,5% (fins a l’11,5% a la regió del nord-oest).
A Rússia, la infecció de les paparres Ixodes persulcatus i I. ricinus amb Borrelia és del 10–70%. En un 15% dels casos, les paparres, a més de la borrelia, estan infectades amb patògens d’encefalitis i / o ehrlichiosis, que causa l’aparició d’infeccions mixtes. Així mateix, el 7-9% de les paparres poden ser infectades simultàniament per diversos gens de Borrelia.
Malgrat el fet que la borreliosi és històricament un grup força nou de malalties infeccioses, no s’hauria d’assumir que la pròpia malaltia va aparèixer recentment.
Per exemple, en un article publicat al lloc web del portal d’informació de ciències de la natura el 28 de febrer de 2012, es van trobar fragments del genoma de B. burgdorferi en material extret de les restes d’una persona que va morir als Alps fa 5300 anys.
Patogènesi i presentació clínica
Molt sovint, la infecció d’una persona es produeix com a resultat de xuclar una paparra en llocs amb pell fina i abundant aportació de sang (coll, pit, cavitats axil·lars, plecs inguinals).
El període d’incubació és de 2 a 30 dies (el més sovint - 2 setmanes). Hi ha 3 etapes del desenvolupament de la borreliosi de calç, tot i que és impossible dibuixar un límit clarament clínic entre elles.
Etapa de la infecció local
La borrelia que entra a la pell és absorbida pels macròfags i provoca el desenvolupament d’una reacció inflamatòria local a causa de l’activació dels bacteriòfags i, directament, a causa de la producció d’exotoxines i l’alliberament d’endotoxines. De vegades s’observa fagocitosi incompleta i es creen condicions per a la posterior persistència de microorganismes.
Al lloc de l’acumulació inicial, Borrelia es veu afectada activament per factors d’inflamació, perd la mobilitat, disminueix el seu nombre, disminueix els fenòmens d’inflamació i la “il·luminació” es forma al centre de l’eritema. La talla és de 5 a 15 cm.
La formació de nous anells o taques d’hiperemia s’associa a noves generacions de borrelia, capaces de desplaçar-se de manera autònoma a zones veïnes, on la concentració de factors inflamatoris és encara baixa.
De vegades, l’eritema migratori amb borreliosi no es desenvolupa en absolut i la malaltia es manifesta amb símptomes d’embriaguesa general - manifestacions clíniques de la segona fase.
Etapa de difusió
A les 4-6 setmanes, a mesura que s’acumulen els patògens en l’atenció primària, s’estenen per tot el cos amb un flux sanguini, la limfa i també per la seva pròpia mobilitat.
Clínicament, la generalització de la infecció va acompanyada de símptomes d’embriaguesa general i danys en diversos òrgans. En un 5-10% dels pacients, en aquells que la malaltia es manifesta per un eritema migratori, es formen focs de pell filla en aquesta fase. Són molt similars al focus principal, però solen tenir una mida més petita.
Lesions d’òrgans en fase
Es desenvolupa com a resultat d’una exposició prolongada a patògens en òrgans i sistemes. Es poden veure afectades la pell, les parts centrals i perifèriques del sistema nerviós, el sistema múscul-esquelètic, el cor, etc.
Les respostes immunitàries humorals (anticossos i sistema de complement) i cel·lulars (limfòcits T activats) surten a la pràctica. L’espectre antigènic de la borrelia és molt variable i diferent no només en genovidov diferents, sinó també entre aïllats d’un mateix genovidov.
Activen els macròfags i els limfòcits T i B. A més, els anticossos produïts tenen una activitat immunològica creuada contra els antígens de Borrelia i les proteïnes dels teixits (proteïnes del teixit axonal, proteïnes de la membrana sinovial, etc.).
Com a resultat, amb el pas del temps, els mecanismes autoimmunes comencen a tenir un paper principal en la patogènesi, i la infecció per borreliosi actua com a desencadenant.
B. burgdorferi, a més, sintetitza una exotoxina anomenada Bbtox1. La seva acció és similar a la toxina botulínica C2 i determina l'efecte de la borrelia sobre el sistema nerviós.
Molt sovint és el sistema nerviós afectat: meningitis serosa o meningoencefalitis, neuritis del nervi cranial, radiculoneuritis.
Amb el desenvolupament de meningitis, mal de cap, nàusees, vòmits, fotofòbia, hipersensibilitat als estímuls sonors i lleugers, dolor a l’hora de moure els globus oculars.
Hi ha un coll rígid moderat, una disminució o absència de reflexos abdominals. El líquid cefaloraquidi és clar, la seva pressió es troba dins dels límits normals, sovint s’observa una pleocitosi limfòcita moderada (100-300 cèl·lules en 1 µl) en un fons d’alt contingut en proteïnes (fins a 0,66-1,0 g / l) i una concentració de glucosa normal o lleugerament augmentada.
Un terç dels pacients presenten alteracions del son, distracció, pèrdua de memòria, augment de la irritabilitat, inestabilitat emocional, ansietat (signes de la síndrome asteno-neuròtica).
La neuritis del nervi cranial es presenta en aproximadament la meitat dels pacients amb trastorns neurològics. El més freqüentment afectat és la parella VII (paresis dels músculs facials sense pertorbar la sensibilitat de la pell).
Si la parella V està involucrada en el procés patològic, el pacient sent adormiment i pessigolleig de la meitat afectada de la cara, dolor a l'orella i mandíbula inferior.
També es poden veure afectats els nervis oculomotors amb convergència deteriorada, els visuals amb deficiència visual, els auditius amb deficiència auditiva i menys sovint els nervis glosofaringi i vagus.
S'observa pertorbació dels nervis espinals en un terç dels pacients amb símptomes neurològics. Si els trastorns es desenvolupen segons el tipus sensible, els pacients es queixen de dolor intens a la regió cervical, la cintura de l’espatlla o l’esquena inferior, irradiant cap a una o les dues extremitats corresponents, així com adormiment o altres sensacions desagradables en aquesta zona.
En realitat, la síndrome de Bannwart és una combinació de totes aquestes lesions del sistema nerviós. L'eritema migratori només s'observa en un 40% d'aquests pacients.
Altres òrgans objectiu de la infecció per borreliosi són el cor, les articulacions i la pell.Quan el cor està malmès, la miopericarditis es desenvolupa, les articulacions - artritis reactiva (en el 2-10% dels pacients amb borreliosi de Lyme), la pell - limfocitosoma benigne.
Diagnòstic de borreliosi
A més de les manifestacions clíniques característiques, és important una història epidemiològica (que es troba en zones endèmiques, xuclar una paparra en els darrers 10-14 dies).
En els diagnòstics de laboratori, s’utilitza sovint la microscòpia de diversos materials (sang, líquid cefalorraquidi, limfa, líquid intraarticular, biòpsies de teixits, etc.).
Si en el quadre clínic prevalen els símptomes de la síndrome d’intoxicació general, cal fer un diagnòstic diferencial amb infeccions respiratòries agudes.
En presència d’eritema - amb forma d’eritema d’erissipela i reacció al·lèrgica a una picada d’insecte. En el cas de formes no eritemes en presència de picades de paparra a la història, amb encefalitis transmesa per paparres.
Si en el període agut la síndrome meningial és líder, el diagnòstic diferencial es realitza amb meningitis serosa d’una altra etiologia.
Tractament i pronòstic de borreliosi
Els pacients amb grau moderat i sever de borreliosi estan sotmesos a hospitalització al departament infecciós. En formes lleus, és possible un tractament ambulatori.
Com a teràpia etiotròpica, es prescriuen antibiòtics de tetraciclina o penicil·lines semisintètiques (orals o parenterals).
En formes cròniques o recaigudes, les cefalosporines de tercera-4a generació (per exemple, ceftriaxona) són els medicaments que trien.
La teràpia patogenètica depèn de quines síndromes prevalen en el quadre clínic. Amb febre alta i fenòmens severs de meningitis, l’administració parenteral de solucions isotòniques de glucosa-sal es prescriu per reduir la intoxicació i corregir l’estat àcid-base.
Per millorar la microcirculació en els teixits i accelerar els processos de remel·linació - agents vasculars, antioxidants, així com medicaments que estimulen els processos metabòlics al teixit nerviós, antiinflamatoris no esteroides (indometacina, piroxicam), analgèsics (paracetamol, tramal), fàrmacs que milloren la conducció neuromuscular ( proserina, oxazil, ubretida).
Els símptomes neurològics durant el tractament solen desaparèixer completament al cap d’uns mesos. La síndrome asteno-neuròtica pot persistir fins a 12 mesos.
L’eritema normalment desapareix al cap de 3-4 setmanes (menys habitualment al cap d’uns mesos). Al seu lloc, s’observa una hiperpigmentació pelada de la pell i el pacient notarà picor, formigueig i disminució de la sensibilitat al dolor.
En absència de tractament o teràpia irracional, la síndrome de Bannwart pren un curs crònic, en què la inflamació progressiva amb el pas del temps comporta canvis atròfics i degeneratius en el sistema nerviós.
En pacients amb això, s’observen alteracions del son, distracció, pèrdua de memòria, inestabilitat emocional, ansietat.
Com que la patogènesi en aquesta etapa és la desmielinització de les fibres nervioses, l’encefalomielitis progressiva sovint imita esclerosi múltiple, convulsions epilèptiformes, encefalopatia també es poden desenvolupar.
Els nervis cranials sovint es veuen afectats, especialment els vestibulococles (15-80% dels casos), seguit del visual (5-10%).
Si la branca auditiva de la parella VIII pateix, els pacients noten tinnitus, pèrdua auditiva; si és vestibular: marejos derivats d’un fort gir del cap o del cos.
En cas de derrota de la segona parella, l'agudesa visual d'un o dels dos ulls disminueix, els camps visuals canvien, apareixen escotomes, disminueix la brillantor o el contrast de la visió, els colors es distorsionen.
En el 40-60% dels casos, el curs crònic de neuroborreliosi es combina amb lesions de la pell, donant lloc al desenvolupament d’acrodermatitis crònica atròfica. I en el 30-35% dels casos, amb artritis reactiva.
Prevenció
Als EUA, el 1998 es van llicenciar dues vacunes recombinants monovalents amb una eficiència d’uns 65-80%. A Rússia, encara no s'ha realitzat cap treball sobre el desenvolupament d'una vacuna contra la borreliosi de Lyme.
Però la teràpia d'antibiòtics d'emergència s'utilitza activament, en aquells casos quan es va constatar amb precisió que la paparra mamada estava infectada amb borrelia.
Deixa un comentari