Ziekten van Lyme: wat is het, wat veroorzaakt het, hoe manifesteert het zich en hoe het te behandelen

Hallo allemaal! Ik herinner me hoe we elkaar in de kindertijd bang maakten met teken en de infecties die ze konden dragen.

Maar een paar maanden geleden was ik getuige van een volledig komisch verhaal. Grootmoeder Anfisa Petrovna werd tijdens het plukken van bessen gebeten door een teek.

Eerst dachten ze dat het goed was, maar na een tijdje kreeg ze de diagnose Lyme. Er was geen tijd voor grappen. Nu zal ik u in detail vertellen over de ziekte van Lyme - wat het is en in welke gevallen er een risico bestaat om ze te vangen. Dergelijke informatie moet zeer zorgvuldig worden bestudeerd.

Ziekte van Lyme - Tekenen en symptomen van een 'onzichtbare' ziekte

In de zomer - de tijd voor picknicks en wandelingen in de natuur - neemt het risico op het krijgen van de ziekte van Lyme toe

De ziekte wordt overgedragen door ixodide teken en volgens jaarlijkse statistieken is de incidentie van de ziekte van Lyme 25 keer toegenomen in vergelijking met 1982.

De ziekte van Lyme, die soms een "onzichtbare" ziekte wordt genoemd, wordt gediagnosticeerd door symptomen, waaronder, maar niet beperkt tot, het meest karakteristieke symptoom van de ziekte - migrerend ringvormig erytheem - pathognomonische huiduitslag bij deze ziekte.

Het verhaal

In 1975 vertoonde een groep kinderen en volwassenen uit Lyme in Connecticut, VS, vergelijkbare atypische symptomen van artritis. In 1977 waren 51 gevallen van Lyme-artritis of Lyme-artritis, zoals de ziekte destijds werd genoemd, gediagnosticeerd. De etiologie van de ziekte werd als overdraagbaar beschouwd en werd geassocieerd met de beten van de ixodid-teken Ixodes scapularis.

In 1982 identificeerde Willy Burgdorfer (Willy Burgdorfer) de veroorzaker van deze besmettelijke ziekte - het bleek Borrelia uit de spirochete-familie te zijn, vernoemd naar de wetenschapper Borrelia burgdorferi.

Tijdens een tekenbeet die is geïnfecteerd met Borrelia burgdorferi, komt de ziekteverwekker de menselijke bloedbaan binnen. De kurkentrekker-vormige vorm van borrelia maakt het mogelijk om te worden gefixeerd en ingebed in een verscheidenheid aan lichaamsweefsels, wat de oorzaak is van multi-orgaan- en multisysteemschade in borreliose.

Er is vastgesteld dat er 5 belangrijke serotypes van Borrelia burgdorferi zijn, met meer dan 100 verschillende soorten in de Verenigde Staten en meer dan 300 - wereldwijd. Velen van hen zijn resistent tegen een reeks antibacteriële geneesmiddelen.

Sinds 1984 is serologische diagnose van borreliose beschikbaar. Meer dan 10 jaar later, in 1997.- het eerste vaccin tegen de ziekte van Lyme verscheen, maar na 4 jaar haalden fabrikanten het vaccin uit de handel.

Transmissie pad

Aangezien veel patiënten met de ziekte van Lyme het feit van een tekenbeet niet noemen, zijn sommige deskundigen van mening dat Borrelia kan worden overgedragen door andere insecten - muggen, spinnen, vlooien en schurft.

Ziekte van Lyme verworven tijdens de zwangerschap kan leiden tot transplacentale infectie en mogelijk foetale dood of doodgeboorte. Er waren echter geen gevallen van negatieve effecten van een infectieziekte op de foetus wanneer zwangere vrouwen de voorgeschreven antibacteriële therapie volgden.

Er zijn ook geen gegevens over gevallen van infectie door moedermelk. Er zijn gegevens verkregen over het vermogen van Borrelia om in ingeblikt gedoneerd bloed levensvatbaar te blijven en daarom wordt het mensen met de ziekte van Lyme niet aanbevolen om bloed te doneren.

Ondanks het bestaan ​​van de ziekte van Lyme bij honden en katten, is er geen bewijs voor de mogelijkheid van directe infectie van de gastheren van hun huisdieren. De meest voorkomende diagnose van de ziekte van Lyme is gebaseerd op pathognomonische symptomen en informatie over mogelijk contact met teken.

Klinische symptomen en diagnose

Net als bij andere infectieziekten, wordt bij de ziekte van Lyme verwacht dat serodiagnose in de eerste weken van de ziekte negatieve resultaten zal opleveren. Enkele weken na infectie kan een enzymgebonden immunosorbentest (ELISA) antilichamen tegen B. burgdorferi detecteren.

In het geval van een positieve ELISA wordt een Western-blot-test gebruikt om de diagnose te bevestigen. De specificiteit en betrouwbaarheid van deze laboratoriumtests hangt af van het stadium van de ziekte.

Kleine hyperemische papels verschijnen meestal op de plaats van de tekenbeet. Dergelijke papels zijn een normale reactie op een tekenbeet en geen specifiek symptoom van de ziekte van Lyme.

In de komende dagen kan het gebied van hyperemie echter toenemen met de vorming van een huiduitslag pathognomonic voor de ziekte van Lyme in de vorm van een ringvormig migrerend erytheem - met een externe heldere rode ring rond het gebied van de huid met een onveranderde kleur. De uitslag lijkt op een doelwit.

Bij veel patiënten heeft de aard van de huiduitslag echter geen uitgesproken pathognomonische aard, bij sommige patiënten komen uitslagelementen op verschillende delen van de huid voor. Griepachtige symptomen zoals koorts, koude rillingen, lethargie, een gevoel van pijn in het lichaam en hoofdpijn kunnen huidsymptomen vergezellen.

Binnen een paar weken, maanden of zelfs jaren na infectie kunnen patiënten meningitis, tijdelijke verlamming van de helft van het gezicht (verlamming van Bell), zwakte in de ledematen en verschillende verminderde motorische functies ontwikkelen.

Enkele weken na de ziekte ontwikkelen een aantal patiënten minder typische symptomen, zoals:

Klinische nabootsing

Migrerend ringvormig erytheem pathognomonisch voor de ziekte van Lyme ontbreekt bij meer dan de helft van de patiënten en minder dan de helft van de patiënten meldt een tekenbeet.Volgens sommige rapporten kan dit deel van de patiënten niet meer dan 15% bedragen.

Tegelijkertijd zien veel patiënten er volledig gezond uit, ze onthullen geen antilichamen tegen de ziekteverwekker tijdens serodiagnose. Daarom wordt de ziekte van Lyme vaak een 'onzichtbare' ziekte genoemd.

behandeling

Het vroege gebruik van antibiotica leidt in de regel tot een snel en volledig herstel van patiënten. De meeste patiënten die in de latere stadia van de ziekte worden behandeld, reageren ook goed op de lopende antibioticabehandeling, hoewel ze de symptomen van het zenuwstelsel en de gewrichten lang kunnen vasthouden.

Bij 10-20% van de patiënten blijven symptomen zoals zwakte, spierpijn, dissomnie en psychische stoornissen bestaan, zelfs nadat de volledige antibioticabehandeling is voltooid.

Volgens de aanbevelingen van de Mayo Clinic, VS, is orale antibioticatherapie de standaardbehandeling voor de ziekte van Lyme in de vroege stadia van de ziekte. Volwassenen en kinderen ouder dan 8 jaar worden aanbevolen om doxycycline in te nemen, bij jonge kinderen, zwangere vrouwen en vrouwen die borstvoeding geven, gebruiken ze amoxicilline of cefuroxim.

Parenterale toediening van antibiotica wordt aanbevolen wanneer het centrale zenuwstelsel betrokken is bij het infectieuze proces. Deze therapie is een effectieve methode om het infectieuze middel uit het lichaam te verwijderen, hoewel het enige tijd kan duren om de symptomen van de ziekte volledig te elimineren.

Bij afwezigheid van een vaccin tegen de ziekte van Lyme omvat de preventie van borreliose het gebruik van specifieke insectenwerende middelen en de onmiddellijke verwijdering van teken wanneer gedetecteerd.

Ziekte van Lyme

Ziekte van Lyme (door teken overgedragen borreliose) is een infectieziekte die optreedt bij tekenbeten. De ziekte wordt gekenmerkt door symptomen van intoxicatie en een typische huiduitslag genaamd erythema migrans.

Oorzaken van voorkomen

De ziekte van Lyme wordt veroorzaakt door bacteriën van het geslacht Borrelia. Een persoon raakt geïnfecteerd door de beet van geïnfecteerde ixodide teken. Met het speeksel van een ixodidek komt de ziekteverwekker het menselijk lichaam binnen.

Vanaf de plaats van introductie dringt de ziekteverwekker door met de stroom van bloed en lymfe naar interne organen, lymfevormingen, gewrichten. Bij overlijden scheidt Borrelia endotoxine af, wat een aantal immunopathologische reacties veroorzaakt.

Symptomen van de ziekte

Gewoonlijk gaan 1-2 weken van infectie naar de eerste manifestaties. De eerste symptomen van de ziekte zijn niet-specifiek: koorts, hoofdpijn, koude rillingen, spierpijn, zwakte.

Een kenmerkend kenmerk zijn stijve nekspieren. Op de plaats van de tekenbeet vormt zich ringvormige roodheid (migrerend ringvormig erytheem). In de eerste 1-7 dagen verschijnt een macula of papel en binnen enkele dagen of weken zet het erytheem zich in alle richtingen uit.

De rand van roodheid is intens rood, komt iets boven de huid uit in de vorm van een ring, in het midden van de roodheid is iets bleker. Erytheem is rond van vorm, met een diameter van 10-20 cm (tot 60 cm), vaker gelokaliseerd op de benen, minder vaak op de onderrug, buik, nek, in de axillaire, inguinale gebieden.

In de acute periode kunnen symptomen van schade aan de zachte hersenvliezen (misselijkheid, hoofdpijn, frequent braken, fotofobie, hyperesthesie, hersenvliesverschijnselen) optreden. Spier- en gewrichtspijn worden vaak opgemerkt. Na 1-3 maanden kan fase II beginnen, die wordt gekenmerkt door neurologische, cardiale symptomen.

Voor systemische door teken overgedragen borreliose, een combinatie van meningitis met neurale hersenzenuw, is radiculoneuritis kenmerkend. Het meest voorkomende hartsymptoom is atrioventriculair blok, de ontwikkeling van myocarditis, pericarditis is mogelijk.

Kortademigheid, hartkloppingen, vernauwende pijn op de borst verschijnen. Stadium III wordt zelden gevormd (na 0,5-2 jaar) en wordt gekenmerkt door schade aan de gewrichten (chronische Lyme-artritis), huid (atrofische acrodermatitis) en chronisch neurologisch syndroom.

diagnostiek

De diagnose wordt gesteld op basis van een epidemiologische geschiedenis (bezoek aan het bos, tekenbeet), rekening houdend met het klinische beeld (migrerend ringvormig erytheem). In de bloedtest - leukocytose, verhoogde ESR. Biochemische analyse onthult vaak een toename van de activiteit van AsAT (aspartaat aminotransferase). Om de diagnose te bevestigen, worden serologische studies (RNIF, ELISA, PCR) uitgevoerd.

In sommige gevallen zijn vals-positieve serologische reacties mogelijk bij patiënten met syfilis, infectieuze mononucleosis, reumatische aandoeningen en recidiverende koorts.

In dit geval moeten artsen dergelijke omstandigheden voorzien en een competente differentiële diagnose uitvoeren om andere pathologieën uit te sluiten die vergelijkbare symptomen en laboratoriumparameters in een bloedtest geven.

Soorten ziekten

Er zijn latente en manifest vormen van de ziekte. In de loop van de ziekte wordt onderscheid gemaakt tussen acute, subacute, chronische borreliose.

Door ernst: ernstig, matig, licht. Afhankelijk van de tekenen van infectie kan de ziekte van Lyme seronegatief en seropositief zijn.

Volgens het klinische beloop verloopt de ziekte van Lyme in drie fasen:

• De eerste fase is de fase van lokale infectie (treedt op in de vorm van erytheem en niet-erytheem).
• De tweede fase is de fase van verspreiding. Het verloopt in een febriele, neurotische, meningeale, cardiale en gemengde vorm.
• De derde fase is de fase van volharding. Varianten van de cursus: chronische Lyme-artritis, atrofische acrodermatitis en andere vormen van de ziekte.

Acties van de patiënt. Als een roodheid van een ronde vorm wordt gedetecteerd op de plaats van de tekenbeet, moet u onmiddellijk een arts raadplegen en met de behandeling beginnen.

behandeling

Antibacteriële geneesmiddelen (tetracycline, doxycycline, amoxicilline) worden gebruikt om de ziekte van Lyme te behandelen. Als patiënten laesies van het zenuwstelsel, gewrichten en hart hebben, kunnen ze geen tetracycline-medicijnen worden voorgeschreven, omdat dit kan leiden tot complicaties en / of terugvallen na een behandelingskuur. In dergelijke gevallen wordt meestal penicilline of ceftriaxon gebruikt.

Bij Lyme-artritis worden niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen (indomethacine, diclofenac, piroxicam, meloxicam, ibuprofen, ketoprofen), analgetica, fysiotherapie gebruikt.

Om allergische symptomen te verminderen, wordt desensibiliserende therapie gebruikt. Tijdens de herstelperiode worden patiënten gewoonlijk adaptogenen, restauratiemiddelen, vitamines van groepen A, B en C voorgeschreven.

Bij de behandeling van de ziekte van Lyme is pathogenetische therapie ook belangrijk, die afhankelijk is van de klinische manifestaties van de ziekte en de ernst van de behandeling. Bijvoorbeeld, met hoge koorts en ernstige intoxicatie van het lichaam, worden ontgiftingsmiddelen voorgeschreven aan de patiënt.

Als de ziekte van Lyme gepaard gaat met meningitis, worden uitdrogingsmedicijnen voorgeschreven. Fysiotherapeutische behandeling is raadzaam in geval van schade aan de schedel- en / of perifere zenuwen, neuritis, artritis en artralgie.

Als de hartactiviteit wordt geschonden, worden panangin- of aspartaampreparaten voorgeschreven. In aanwezigheid van auto-immuunziekten wordt delagil voorgeschreven in combinatie met niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen.

Wat betreft de prognose voor de ziekte van Lyme, deze is meestal gunstig in geval van tijdige en adequate therapie. Als de behandeling laat wordt gestart, is er een verhoogde kans op progressie van de pathologie en overgang naar een relapsing en chronisch beloop.

Aanhoudende resteffecten bij de ziekte van Lyme verminderen het vermogen van de patiënt om te werken en kunnen in sommige gevallen zelfs leiden tot invaliditeit.

Na een dergelijke dynamische observatie trekt een groep deskundigen een passende conclusie over de gezondheidstoestand van de patiënt, de afwezigheid of chroniciteit van het infectieproces.

complicaties

De ziekte van Lyme kan gepaard gaan met de volgende complicaties:

1. Hersencomplicaties. De ernstigste complicaties doen zich voor wanneer het pathologische proces zich naar het centrale zenuwstelsel verspreidt. Er is een ontsteking van de hersenvliezen, soms schade aan de schedel- of perifere zenuwen.
2. Hartcomplicaties. De hartspier lijdt, endocarditis en pericarditis kunnen optreden.
3. Complicaties aan gewrichten na de ziekte van Lyme. In sommige gevallen veroorzaakt de ziekte van Lyme gewrichten.

het voorkomen

Het gebruik van beschermende kleding, speciale chemicaliën buitenshuis. Na het bezoeken van plaatsen van mogelijke lokalisatie van ixodide teken, is het noodzakelijk om het hele oppervlak van het lichaam zorgvuldig te onderzoeken.

Wat is de ziekte van Lyme

Door teken overgedragen Lyme borreliose (synoniemen: ziekte van Lyme, Lyme borreliose, Ixodes door teken overgedragen borreliose.) Momenteel ziekte van Lyme (BL) (ziekte van Lyme - Engels, la maladie de Lyme - Frans, Die Lyme-Krankheit - Duits) wordt beschouwd als een natuurlijke focale, infectieuze, polysystemische ziekte met complexe pathogenese, inclusief een complex van immuun-gemedieerde reacties.

In 1981 werd de spirochetale etiologie van deze manifestaties vastgesteld, waarna het al mogelijk was om over de ziekte te praten als een nosologische vorm met verschillende klinische manifestaties.

Tot voor kort werd aangenomen dat de veroorzaker van de ziekte van Lyme één enkele Borrelia - Borrelia burgdoiferi is. Sommige verschillen in de eiwitsamenstelling van borrelia-isolaten uit verschillende natuurlijke foci suggereerden aanvankelijk echter dat Lyme-borreliose etiologisch heterogeen is.

Momenteel zijn meer dan 10 genomische groepen die behoren tot het complexe Borrelia burgdorferi sensu lato, die ongelijk verdeeld zijn over de hele wereld, geïsoleerd.

Wat betreft B-japonica gevonden in Japan, het is blijkbaar niet-pathogeen voor mensen.

Opgemerkt moet worden dat het pathogene potentieel van de VS116-groep (B. valaisiana) tot op heden ook onbekend is. De resultaten van onderzoeken en klinische observaties van de afgelopen jaren suggereren dat de aard van orgaanletsels bij een patiënt afhankelijk kan zijn van het type borrelia.

Dus, gegevens werden verkregen over het bestaan ​​van een verband tussen B. garinii en neurologische manifestaties, B. burgdorferi s. s. en Lyme-artritis, B. afielii en chronische atrofische dermatitis.

Daarom kunnen de waargenomen verschillen in het klinische beeld van de ziekte van Lyme bij patiënten op verschillende punten van de nosoareale van deze infectie worden gebaseerd op de genetische heterogeniteit van het complex van B. burgdorferi sensu lato.

Gezien al deze feiten, is het onder de term "ziekte van Lyme" gebruikelijk om een ​​hele groep etiologisch onafhankelijke ixodische door teken overgedragen borreliose te betekenen.

Pathogenese (wat er gebeurt) tijdens de ziekte

In het stadium van het vergaren van kennis over borreliose, gezien de algemeenheid van de epidemiologie, de gelijkenis van pathogenese en klinische manifestaties, is het heel acceptabel om ze te combineren onder de algemene naam "door teken overgedragen door teken overgedragen borreliose" of "ziekte van Lyme", waarbij hulde wordt gebracht aan de eerste door teken overgedragen door teken overgedragen doorboor ixodische borreliose.

Natuurlijke foci van de ziekte van Lyme zijn voornamelijk beperkt tot gelijmde landschappen van de gematigde klimaatzone. In de VS zijn de voornaamste dragers weidentekens fxodes scapularis (oude soortnaam /. Dammini), van minder belang zijn /. pacificus, in het Euraziatische deel van zijn nosoareale - twee wijdverspreide soorten ixodide teken: taiga (/. persulcatus) en bos (/. ricinus).

Tekenlarven parasiteren vaak op kleine knaagdieren, nimfen en seksueel volwassen individuen - op veel gewervelde dieren, voornamelijk bosdieren. Een bepaalde epidemiologische rol is van honden. De natuurlijke infectie van teken met borrelia in endemische foci bereikt 60%.

De mogelijkheid van symbiose van verschillende soorten borrelia in één teek is bewezen. De gelijktijdige infectie van ixodide teken met pathogenen van door teken overgedragen encefalitis en de ziekte van Lyme bepaalt het bestaan ​​van geconjugeerde natuurlijke foci van deze twee infecties, wat de voorwaarden creëert voor de gelijktijdige infectie van mensen en de ontwikkeling van gemengde infecties.

Infectie van een persoon vindt plaats door een vectoroverdracht. De veroorzaker is geïnoculeerd met een tekenbeet met zijn speeksel. Het is niet uitgesloten, maar ook niet volledig bewezen dat een andere manier van infectie, bijvoorbeeld, voedsel (zoals door teken overgedragen encefalitis).

Primaire infecties worden gekenmerkt door seizoensgebonden lente-zomer, als gevolg van de periode van tekenactiviteit (van april tot oktober). Infectie vindt plaats tijdens een bezoek aan het bos, in een aantal steden - in bosparken binnen de stadsgrenzen. In termen van de incidentie neemt deze infectie een van de eerste plaatsen in van alle natuurlijke focale zoönosen in ons land.

Wanneer geïnfecteerd, ontwikkelt zich meestal een complex van inflammatoire en allergische huidveranderingen op de plaats waar de teek wordt opgezogen, zich manifesterend in de vorm van een specifiek kenmerk voor de ziekte van Lyme, erytheem.

De lokale persistentie van de ziekteverwekker gedurende een bepaalde periode bepaalt het klinische beeld - een relatief bevredigende gezondheidstoestand, een mild syndroom van algemene intoxicatie, de afwezigheid van andere manifestaties die kenmerkend zijn voor de ziekte van Lyme en de vertraging in de immuunrespons.

Wanneer de ziekteverwekker verschillende organen en weefsels binnenkomt, treedt een actieve irritatie van het immuunsysteem op, wat leidt tot een gegeneraliseerde en lokale humorale en cellulaire hyperimmuunreactie.

In dit stadium van de ziekte vindt de productie van IgM-antilichamen en vervolgens IgG plaats als reactie op het verschijnen van een 41 kD-vlag van Flagellar flagellum van Borrelia. Een belangrijk immunogeen in de pathogenese zijn oppervlakte-eiwitten Osp C, die vooral kenmerkend zijn voor Europese stammen.

In het geval van ziekteprogressie (afwezigheid of onvoldoende behandeling), breidt het spectrum van antilichamen tegen spirochete-antigenen (tegen polypeptiden van 16 tot 93 kD) uit, wat leidt tot langdurige productie van IgM en IgG. Het aantal circulerende immuuncomplexen neemt toe.

Immuuncomplexen kunnen zich ook vormen in de aangetaste weefsels, die de belangrijkste factoren van ontsteking activeren - het genereren van leukotactische stimuli en fagocytose. Een kenmerkend kenmerk is de aanwezigheid van lymfoplasmatische infiltraten in de huid, onderhuids weefsel, lymfeklieren, milt, hersenen, perifere ganglia.

De cellulaire immuunrespons wordt gevormd naarmate de ziekte vordert, terwijl de grootste reactiviteit van mononucleaire cellen zich manifesteert in doelweefsels. Verhoogt het niveau van T-helper en T-suppressors, de index van stimulatie van bloedlymfocyten. Er werd vastgesteld dat de mate van verandering in de cellulaire component van het immuunsysteem afhankelijk is van de ernst van het verloop van de ziekte.

De leidende rol in de pathogenese van artritis wordt gespeeld door de liposachariden waaruit borrelia bestaat, die de secretie van interleukine-1 door cellen van de monocytische-macrofaagreeks, sommige T-lymfocyten, B-lymfocyten, enz. Stimuleren.

Een vertraagde immuunrespons geassocieerd met relatief late en milde borrelemie, de ontwikkeling van auto-immuunreacties en de mogelijkheid van intracellulaire persistentie van de ziekteverwekker zijn enkele van de belangrijkste oorzaken van chronische infectie.

symptomen

Het verloop van de ziekte van Lyme is verdeeld in vroege en late periodes. In de vroege periode wordt stadium I van een lokale infectie onderscheiden, wanneer de ziekteverwekker de huid binnentreedt nadat een teek is gezogen, en stadium II - verspreiding van borrelia in verschillende organen (gekenmerkt door een breed scala aan klinische manifestaties als gevolg van de eliminatie van spirocheten in verschillende organen en weefsels).

De late periode (stadium III) wordt bepaald door de persistentie van infectie in elk orgaan of weefsel (in tegenstelling tot stadium II, manifesteert het zich als een overheersende laesie van één orgaan of systeem). De verdeling in het stadium is nogal willekeurig en is alleen van toepassing op de ziekte als geheel.

Ten eerste is het belangrijk bij de diagnose van de ziekte, ten tweede heeft het klinische beeld zijn eigen kenmerken afhankelijk van de aanwezigheid of afwezigheid van erytheem op de plaats van een tekenbeet, en ten slotte toont het de eigenaardigheden van de relatie tussen macro- en micro-organismen.

In het stadium van verspreiding van de ziekteverwekker, die wordt gekenmerkt door een polymorfisme van klinische manifestaties, is het nog steeds mogelijk om de heersende groep symptomen te identificeren die de variant van het klinische verloop bepalen: febriele, neuritische, meningeale, cardiale, gemengd.

De identificatie van het beloop en de ernst van het klinische syndroom helpen de ernst van het pathologische proces te bepalen: milde, matige, ernstige en uiterst ernstige (zelden) vormen.

De ziekte begint meestal subacuut met het verschijnen van pijn, jeuk, zwelling en roodheid op de plaats waar de flare wordt opgezogen. Patiënten klagen over matige hoofdpijn, algemene zwakte, malaise, misselijkheid, vernauwing en verminderd gevoel in het gebied van een flare beet.

Tegelijkertijd verschijnt karakteristiek huiderytheem (tot 70% van de patiënten).De lichaamstemperatuur stijgt vaker tot 38 ° C, soms gepaard met koude rillingen. De febriele periode duurt 2-7 dagen, na een verlaging van de lichaamstemperatuur wordt soms subfebrile temperatuur gedurende enkele dagen waargenomen.

Migrerend erytheem - de belangrijkste klinische marker van de ziekte - verschijnt na 3-32 dagen (gemiddeld 7) in de vorm van een rode macula of papel op de plaats van een tekenbeet.

Het gebied van roodheid rond de bijtplaats breidt zich uit, afbakenend van onaangetaste huid met een felrode rand; in het midden van de laesie is de intensiteit van de veranderingen minder uitgesproken. De grootte van erytheem kan van enkele centimeters tot tientallen (3-70 cm) zijn, maar de ernst van de ziekte is niet gerelateerd aan hun grootte.

de plaats van de initiële laesie, soms wordt intens erytheem waargenomen, verschijnen blaasjes en necrose (primair effect). De intensiteit van kleur, het verspreiden van huidletsels is overal uniform; binnen de buitenste rand kunnen verschillende rode ringen verschijnen, waarvan het centrale deel met de tijd vervaagt. In plaats van het voormalige erytheem, vaak verhoogde pigmentatie en vervelling van de huid.

Bij sommige patiënten zijn de manifestaties van de ziekte beperkt tot huidlaesies op de plaats van de tekenbeet en milde algemene symptomen, bij sommige patiënten kan blijkbaar hematogene en lymfogene borrelia zich verspreiden naar andere delen van de huid, er treedt secundair erytheem op, maar er is geen primair effect.

Andere huidsymptomen kunnen optreden: uitslag op het gezicht, urticaria, voorbijgaande punctie en kleine ringvormige uitslag, conjunctivitis.

Gegeneraliseerde lymfadenopathie, keelpijn, droge hoest, conjunctivitis, testiculair oedeem komen minder vaak voor. De eerste symptomen van de ziekte verdwijnen meestal en verdwijnen binnen enkele dagen (weken) zelfs zonder behandeling.

Fase II wordt geassocieerd met de verspreiding van Borrelia vanuit de primaire focus naar verschillende organen. Bij niet-erytheemvormen manifesteert de ziekte zich vaak met manifestaties die kenmerkend zijn voor dit stadium van de ziekte en is ernstiger dan bij patiënten met erytheem.

Tekenen die wijzen op mogelijke schade aan de hersenvliezen kunnen vroeg verschijnen, wanneer erytheem van de huid nog steeds aanhoudt, maar op dit moment gaan ze meestal niet gepaard met een inflammatoire veranderingen syndroom van hersenvocht.

Tijdens deze periode is het raadzaam om onderscheid te maken tussen syndromen van sereuze meningitis, meningo-encefalitis en syndromen van schade aan het perifere zenuwstelsel: sensorisch, voornamelijk algisch syndroom in de vorm van myalgie, neuralgie, plexalgie, radiculoalgni; amyotrofisch syndroom als gevolg van beperkte segmentale radiculoneuritis, geïsoleerde neuritis in het gezicht, mononeuritis, regionaal op de plaats van tekenzuiging, gemeenschappelijke polyradiculoneuritis (syndroom van Bannwart), myelitis; soms is het mogelijk om het paralytische syndroom van schade aan het perifere zenuwstelsel te onderscheiden, maar in de regel is het niet geïsoleerd.

Binnen een paar weken vanaf het moment van infectie kunnen tekenen van hartbeschadiging optreden. Vaker is het een atrioventriculair blok (1 of II graad, soms compleet), intraventriculaire geleidingsstoornissen, ritmestoornissen. In sommige gevallen ontwikkelen zich meer diffuse hartlaesies, waaronder myopericarditis, verwijde myocardiopathie of pancreatitis.

In stadium III, in de periode van enkele maanden tot enkele jaren vanaf het begin van de ziekte, kunnen late manifestaties van de ziekte van Lyme verschijnen. Terugkerende oligoartritis van grote gewrichten is typisch, maar kleine gewrichten kunnen worden aangetast. Een synoviale biopsie onthult fibrine-afzettingen, villous hypertrofie, vasculaire proliferatie en ernstige plasmocytische en lymfocytaire infiltratie.

Het aantal leukocyten in de synoviale vloeistof varieert van 500 tot 000 in 1 mm. De meeste zijn gesegmenteerd. Vaak is er een verhoogd eiwitgehalte (van 3 tot 8 g / l) en glucose.

Lyme-artritis is in zijn beloop vergelijkbaar met reactieve artritis. Na verloop van tijd worden veranderingen die kenmerkend zijn voor chronische ontsteking opgemerkt in de gewrichten: osteoporose, dunner worden en verlies van kraakbeen, corticale en marginale usura's, soms degeneratieve veranderingen: subarticulaire sclerose, osteophytosis.

Late laesies van het zenuwstelsel manifesteren zich door chronische encefalomyelitis, spastische paraparesis, ataxie, gewiste geheugenstoornissen, chronische axonale radiculopathie, dementie. Vaak is er polyneuropathie met radiculaire pijn of distale parasthesie.

Patiënten merken hoofdpijn, verhoogde vermoeidheid, gehoorverlies op. Kinderen hebben een groeivertraging en seksuele ontwikkeling. Huidlaesies in stadium III manifesteren zich in de vorm van wijdverspreide dermatitis, atrofische acrodermatitis en scleroderma-achtige veranderingen.

Complicaties van Lyme-borreliose zijn zeer zeldzaam en manifesteren zich vaker als resterende fenomenen.

diagnostiek

De diagnose van de ziekte van Lyme is ingewikkeld, vooral in de late periode als gevolg van uitgesproken klinisch polymorfisme en de frequente afwezigheid van typische manifestaties van de ziekte.

Borrelia-culturen van een zieke zijn moeilijk te onderscheiden. Serologische methoden worden veel gebruikt om de diagnose te bevestigen. In ons land worden de indirecte immunofluorescentiereactie (n-RIF) en de reactie met enzym-gelabelde antilichamen (ELISA) gebruikt om antilichamen tegen borrelia te detecteren.

Er zijn echter seronegatieve varianten van het verloop van de ziekte. Vaak worden vals-positieve resultaten waargenomen met syfilis. Mogelijke infectie kan worden beoordeeld door de detectie van borrelia in de darmpreparaten van een zuigende teek met behulp van donkerveldmicroscopie.

Borrelia kan worden gedetecteerd in aangetaste organen en weefsels door elektronenmicroscopie, speciale zilverkleuring en monoklonale anti-borreliose-antilichamen. Een veelbelovende methode voor kettingpolymerisatie (polimerasekettingreactie - PCR), waarmee u de diagnose kunt bevestigen met een klein aantal microbiële lichamen in het lichaam.

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met door teken overgedragen encefalitis, een groep van sereuze meningitis en meningoencefalitis, reactieve en reumatoïde artritis, acuut reuma, neuritis, radiculoneuritis, hartziekten met geleiding en ritmestoornissen, myocarditis, dermatitis van verschillende etiologieën.

behandeling

De behandeling van de ziekte van Lyme omvat een reeks therapeutische maatregelen waarbij etiotrope therapie een leidende rol speelt.Geneesmiddelen worden oraal of parenteraal voorgeschreven, afhankelijk van het klinische beeld en de periode van de ziekte.

Van de orale preparaten hebben tetracycline-antibiotica de voorkeur. De medicijnen worden voorgeschreven in de eerste periode van de ziekte in de aanwezigheid van erytheem op de plaats van tekenzuiging, koorts en symptomen van algemene intoxicatie, op voorwaarde dat er geen tekenen zijn van schade aan het zenuwstelsel, hart, gewrichten.

U kunt een enkele dosis van het medicijn niet verminderen en de frequentie van het innemen van medicijnen verminderen, omdat het voor het verkrijgen van een therapeutisch effect noodzakelijk is om constant een voldoende bacteriostatische concentratie van het antibioticum in het lichaam van de patiënt te handhaven.

Als patiënten tekenen van schade aan het zenuwstelsel, het hart, de gewrichten vertonen (bij patiënten met een acuut en subacuut beloop), is het niet raadzaam om tetracycline-medicijnen voor te schrijven, omdat bij sommige patiënten terugvallen plaatsvonden na het verloop van de behandeling, late complicaties, de ziekte een chronisch verloop kreeg.

Bij het detecteren van neurologische, cardiale en articulaire laesies wordt meestal penicilline of ceftriaxon gebruikt. In tegenstelling tot de aanbevolen regimes voor penicilline-therapie, hebben we een enkele dosis van het medicijn, de frequentie van toediening en de duur van de behandeling gespecificeerd.

Benzylpenicilline (penicilline G) wordt intramusculair 8 keer per dag 500 duizend eenheden voorgeschreven (met een interval strikt na 3 uur). De cursus duurt 14 dagen. Voor patiënten met klinische symptomen van meningitis (meningoencefalitis) neemt een enkele dosis penicilline toe tot 2-3 miljoen eenheden, afhankelijk van het lichaamsgewicht en neemt af tot 500 duizend eenheden na normalisatie van hersenvocht.

Herhaalde toediening van penicilline handhaaft een constante bactericide concentratie ervan in het bloed en aangetaste weefsels. Een vergelijkbaar regime voor penicilline-therapie is getest en met succes gebruikt bij de behandeling van syfilis, waarvan de pathogenese grotendeels overeenkomt met de pathogenese van de ziekte van Lyme.

Aldus wordt een soortgelijk mechanisme van vroege schade aan het centrale zenuwstelsel bij deze infecties opgemerkt, gemeenschappelijke kenmerken van immunologische processen en de gelijkenis van pathogenen van beide infecties.

Momenteel is ceftriaxon (longacef, rocefin) het meest effectieve medicijn voor de behandeling van de ziekte van Lyme, in een dagelijkse dosis van 1-2 g. Looptijd 14-21 dagen.

In een chronisch beloop met geïsoleerde huidletsels kunnen positieve resultaten worden verkregen bij de behandeling van tetracycline-antibiotica.

In gevallen van gemengde infectie (ziekte van Lyme en door teken overgedragen encefalitis), wordt anti-teken overgedragen gammaglobuline gebruikt samen met antibiotica.

Preventieve behandeling van slachtoffers van een beet van een teek geïnfecteerd met borrelia (onderzoek de inhoud van de darm en hemolymfe van de teek met donkerveldmicroscopie) wordt uitgevoerd met tetracycline 0,5 g 4 keer per dag gedurende 5 dagen.

Samen met antibiotica wordt ook pathogenetische behandeling gebruikt. Het hangt af van de klinische manifestaties en de ernst van de cursus.Dus, met hoge koorts, ernstige intoxicatie, worden ontgiftingsoplossingen parenteraal gegeven, met meningitis - uitdrogingsmiddelen, met neuritis van de schedel- en perifere zenuwen, artralgie en artritis - fysiotherapeutische behandeling.

Patiënten met tekenen van hartbeschadiging krijgen panangin of asparts 0,5 g 3 keer per dag voorgeschreven, riboxine 0,2 g 4 keer per dag. In gevallen van detectie van immunodeficiëntie, wordt thymaline voorgeschreven 10-30 mg per dag gedurende 10-15 dagen.

Bij patiënten met tekenen van auto-immuunverschijnselen, bijvoorbeeld vaak terugkerende artritis, wordt delagil eenmaal daags voorgeschreven in 0,25 g in combinatie met niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen (indomethacine, methindol, brufen, enz.). Het verloop van de behandeling is 1-2 maanden.

Degenen die ziek zijn geweest, worden gedurende het jaar onderworpen aan dynamische medische observatie (onderzoek door een specialist in infectieziekten, therapeut, neuropatholoog, elke 3 maanden een indirecte immunofluorescentiereactie), waarna wordt geconcludeerd dat de infectie afwezig of chronisch is.

het voorkomen

Specifieke profylaxe van de ziekte van Lyme is nog niet ontwikkeld. Niet-specifieke preventieve maatregelen zijn vergelijkbaar met die voor door teken overgedragen encefalitis. Een zeer effectieve manier om infecties te voorkomen, is het afzuigen van teken (het gebruik van beschermende kleding en afschrikmiddelen) te voorkomen.

Symptomen en behandeling van de ziekte van Lyme

De ziekte van Lyme is een vectorziekte veroorzaakt door bacteriën van het geslacht Borrelia. Het is moeilijk om een ​​uitputtend antwoord te geven over de prevalentie van de ziekte. De ziekte van Lyme wordt in de medische literatuur de 'grote nabootser' genoemd.

Deze naam is te wijten aan het feit dat de ziekte gepaard gaat met een polymorfisme van symptomen en patiënten zich wenden tot een dermatoloog, neuropatholoog, reumatoloog en komen zelden bij het kantoor voor infectieziekten.

De ziekte van Lyme wordt gemeld in Europa, Noord-Amerika, Azië, Australië. Er is een neiging tot een toename van de incidentie in Rusland en Oekraïne. De gevoeligheid voor Borrelia bij mensen is hoog. Dus, bekende persoonlijkheden als Ben Stiller, Christy Turlington, Richard Gere, Avril Lavigne en Ashley Olsen leden aan de ziekte van Lyme.

redenen

De veroorzaker van de ziekte is de bacterie van het geslacht Borrelia (B.burgdorferi, B. afzelii, garinii), behorende tot de familie Spirochaetaceae. Ixodide teken (I.ricinus, I.pacificus, I.damini) zijn de drager van Borrelia.

Een geïnfecteerde teek is besmettelijk in elk actief stadium van zijn levenscyclus: in het stadium van een larve, nimf of seksueel volwassen persoon.

De toename van de incidentie van de ziekte van Lyme wordt opgemerkt in de lente-herfstperiode, wat natuurlijk wordt geassocieerd met de hoge activiteit van teken in dit seizoen. Ixodid-teken leven in bossen, stedelijke gebieden in bosparken.

symptomen

De incubatietijd is gemiddeld één tot twee weken, maar kan zelfs tot een jaar toenemen. In het klinische beeld van de ziekte van Lyme is het gebruikelijk om drie fasen te onderscheiden. Maar het is vermeldenswaard dat niet alle gevallen van een geïnfecteerde persoon alle drie de fasen ontwikkelen. Bij sommige patiënten eindigt de ziekte dus in de eerste fase, bij anderen wordt deze pas in de derde fase uitgesproken.

Symptomen van de eerste fase. Een papule (knobbeltje) verschijnt op de plaats van de tekenbeet.Geleidelijk breidt het roodheidsgebied zich uit langs de omtrek. De randen van erytheem zijn intens rood en steken iets boven de huid uit. In het midden van erytheem is de huid bleker.

De diameter van erytheem is 10-50 cm, vaak is erytheem gelokaliseerd op de onderste ledematen, buik, onderrug, nek, oksel en lies. De huid in het gebied van erytheem is warmer in vergelijking met gezonde delen van de huid. Soms jeuk, brandend in de beet. De vlek blijft enkele dagen aanhouden en wordt vervolgens geleidelijk bleek, waardoor pigmentvlekken en peeling achterblijven.

Bij sommige patiënten verschijnt goedaardig lymfocytoom - een matig pijnlijke rode afdichting op de gezwollen huid. Meestal is het lymfocytoom gelokaliseerd in het gebied van de oorlellen, tepels, gezicht, geslachtsorganen.

Borrelia van de primaire laesiesite verspreidt zich via de lymfevaten naar de regionale lymfeklieren. Dus, lymfadenopathie kan worden waargenomen. Bovendien kan een besmet persoon klagen over zwakte, spier- en hoofdpijn, koorts.

Symptomen van de tweede fase. Borrelia verspreiden zich naar organen en weefsels. Dus, secundair erytheem, roseolous of papulaire uitslag, kunnen zich nieuwe lymfocytomen op de huid vormen.

Generalisatie van het infectieuze proces gaat gepaard met hoofdpijn, spierpijn, misselijkheid (minder vaak braken), in sommige gevallen een toename van de temperatuur.

Voor deze fase zijn de volgende syndromen kenmerkend:

• meningeale;
• neurologische;
• Cardiologie.

Vaker komen de tekenen van de tweede fase voor in de vierde of vijfde week en blijven ze enkele maanden aanhouden.

Meningealsyndroom is een gevolg van sereuze meningitis. Deze aandoening wordt gekenmerkt door koorts, ernstige hoofdpijn, pijn bij het opzoeken, braken dat geen verlichting geeft, gevoeligheid voor licht, geluidirriterende stoffen.

Stijve nek en andere typische meningeale tekenen zijn opgenomen. Een persoon kan ook encefalitis of encefalomyelitis ontwikkelen, die optreedt bij paraparesis of tetraparese. Mogelijke neuritis van de schedelzenuwen, vaker auditieve en oculomotorische.

Patiënten kunnen slaapstoornissen, emotionele labiliteit, angst en visuele en gehoorstoornissen op korte termijn ervaren.

De ziekte van Lyme wordt gekenmerkt door Bannavart-lymfocytaire meningoradiculoneuritis, gekenmerkt door de ontwikkeling van cervicothoracale radiculitis, meningitis met lymfocytaire pleocytose.

Cardiaal syndroom ontstaat vaak in de vijfde week van de ziekte en manifesteert zich door een schending van atrioventriculaire geleiding, vertragende of toenemende hartslag, tekenen van myocarditis of pericarditis. Het is vermeldenswaard dat hartbeschadiging minder vaak voorkomt dan het zenuwstelsel. Bovendien kunnen conjunctivitis, iritis, tonsillitis, faryngitis, bronchitis, hepatitis, splenitis worden waargenomen.

Symptomen van de derde fase. Symptomen van deze fase treden vrij laat op: na een paar maanden en soms jaren na infectie. De meest karakteristieke laesies van de gewrichten (60% van de patiënten), huid, hart en zenuwstelsel.

Bij de ziekte van Lyme worden vooral grote gewrichten (ulnaire, knie) aangetast. De aangetaste gewrichten zijn gezwollen en pijnlijk, er is een beperking van bewegingen.De symmetrie van gewrichtsschade is karakteristiek, het proces heeft een terugkerend karakter. Een langdurig ontstekingsproces in de gewrichten en kraakbeen leidt tot destructieve veranderingen daarin.

Chronische neurologische laesies komen voor in de vorm van:

Huidverschijnselen worden gekenmerkt door de ontwikkeling van acrodermatitis. Dit is huidatrofie met lokale hyperpigmentatie, vaak is het proces gelokaliseerd op de ledematen.

diagnostiek

De diagnose van de ziekte van Lyme wordt gesteld rekening houdend met de gegevens van de epidemische geschiedenis (bezoek aan het bos, tekenbeet), evenals het klinische beeld. Het is vermeldenswaard dat veel mensen niet eens een tekenbeet in één keer opmerken.

Met behulp van PCR kunnen laboratoriumassistenten het DNA van Borrelia bepalen in een biopsie van de huid, cerebrospinale en synoviale vloeistoffen en bloed. PCR vermijdt valse resultaten.

behandeling

Bij de behandeling van patiënten met de ziekte van Lyme wordt etiotrope en pathogenetische therapie gebruikt. Het is ook belangrijk om het stadium van de ziekte te overwegen.

Etiotropische behandeling wordt uitgevoerd met behulp van verschillende antibiotica. Dus, in de eerste fase van de ziekte, in aanwezigheid van erytheem en zonder schade aan interne organen, worden tetracyclines oraal voorgeschreven. Antibacteriële therapie, begonnen in de eerste fase van de ziekte, zal de verdere progressie van de ziekte van Lyme voorkomen.

Pathogenetische therapie is gebaseerd op bestaande gelijktijdige laesies van interne organen. Dus, met hartschade, met aandoeningen die niet worden geëlimineerd door het nemen van antibiotica, worden langdurige meningitis, meningoencefalitis en corticosteroïden voorgeschreven.

Bij artritis worden corticosteroïden niet alleen intramusculair of oraal voorgeschreven, maar ook intraarticulair. Met monoartritis en de afwezigheid van het effect van medicamenteuze behandeling, is synovectomie geïndiceerd.

Bij hoge koorts, ernstige intoxicatie worden ontgiftingsmiddelen parenteraal toegediend.

het voorkomen

Bij een bezoek aan een bosgebied (parkgebied) komt algemene preventie neer op het gebruik van afweermiddelen, het dragen van kleding die het lichaam zoveel mogelijk bedekt. In het geval van een tekenbeet, moet u onmiddellijk contact opnemen met de kliniek, waar deze correct wordt verwijderd, ze zullen de plaats van de beet onderzoeken en zorgen voor verdere monitoring van uw gezondheidstoestand.

Als een persoon vaak in zijn eigen zomerhuisje is, is het niet verkeerd om acaricide maatregelen te nemen. Na het wandelen met de hond, moet u het huisdier zorgvuldig onderzoeken op een teken op het lichaam.

Na een tekenbeet in een endemisch gebied worden langdurig werkende antibiotica voorgeschreven als noodprofylaxe (bijvoorbeeld bicilline-5 eenmaal intramusculair in een dosering van 150000 eenheden).

LYME: eerste tekenen, behandeling, prognose en gevolgen

Ziekte van Lyme (door teken overgedragen borreliose) is een besmettelijke, van nature focale door vector overgedragen ziekte die wordt veroorzaakt door spirocheten en wordt overgedragen door teken en heeft de neiging terug te vallen en een chronisch verloop te hebben en heeft voornamelijk invloed op de huid, het zenuwstelsel, het hart en het bewegingsapparaat.

Het reservoir en de bron van het pathologische proces zijn vele soorten tamme en wilde vogels en gewervelde dieren (knaagdieren, elanden, witstaartherten, enz.) Meer dan tweehonderd soorten wilde dieren zijn tekenvoeders.

Het belangrijkste mechanisme van de overdracht van de ziekte van Lyme is overdracht (via bloed). In zeldzame gevallen komen pathogenen het lichaam binnen wanneer ze rauwe melk (geit) consumeren, met speeksel door tekenbeten, uitwerpselen (wanneer gewreven tijdens het kammen op de plaats van de beet).

Immuniteit na deze ziekte is onstabiel, een paar jaar na herstel is herinfectie mogelijk. Risicofactoren voor infectie kunnen van mei tot eind september een verblijf in gemengde bossen (tekenhabitat) worden genoemd.

Symptomen en tekenen

Het verloop van deze ziekte is verdeeld in vroege en late periodes. De eerste daarvan omvat de eerste fase van lokale infectie. Tijdens deze periode komt de ziekteverwekker de huid binnen na een tekenbeet. Borrelia verspreidt zich vervolgens naar verschillende organen, dus symptomen van meerdere orgaanschade zijn typisch in dit stadium.

De verdeling in dergelijke fasen is voorwaardelijk en alleen acceptabel voor de ziekte als geheel. Soms wordt stadiëring niet waargenomen, in sommige gevallen kan alleen de eerste fase aanwezig zijn en soms manifesteert de ziekte van Lyme zich alleen door late symptomen.

In de vroege periode wordt de vorm van niet-erytheem en erytheem onderscheiden. Dit is belangrijk voor de diagnose van deze ziekte, bovendien heeft het klinische beeld bepaalde kenmerken, afhankelijk van de aanwezigheid of afwezigheid van erytheem op de plaats van een beet van borrelia.

In het stadium van verspreiding van de ziekteverwekker, die wordt gekenmerkt door een veelvoud aan klinische manifestaties, kan men de dominante symptomen onderscheiden die het verloop van de ziekte bepalen:

De ernst en variant van het verloop van de ziekte van Lyme helpt bij het bepalen van de ernst van het pathologische proces:

1. een eenvoudige,
2. gemiddelde,
3. ernstige graad
4. in zeldzame gevallen, extreem ernstige vorm.

De incubatietijd van deze ziekte varieert van één tot twintig dagen. De betrouwbaarheid ervan wordt bepaald door de nauwkeurigheid van het vaststellen van het feit van tekenzuiging. Ongeveer dertig procent van de patiënten herinnert zich hem niet en ontkent het feit van een beet.

Momenteel verschijnt specifiek erytheem van de huid (tot zeventig procent van de patiënten). De lichaamstemperatuur stijgt tot subfebrile aantallen, soms kunnen rillingen optreden. De duur van de febriele periode is maximaal een week.

Het belangrijkste klinische teken van de ziekte van Lyme is erythema migrans. Het verschijnt na drie tot tweeëndertig dagen (gemiddeld zeven dagen) in de vorm van een rode papel of macula op de plaats van een directe tekenbeet. Het roodheidsgebied rond dit gebied wordt geleidelijk groter, beperkt tot een gezonde huid met een felrode rand.

In het midden van de laesie wordt een mindere mate van ernst van veranderingen waargenomen. De grootte van erytheem kan variëren van enkele centimeters tot zeventig millimeter, de ernst van de ziekte is echter niet afhankelijk van hun grootte.

Op de plaats van de eerste laesie kan in sommige gevallen intens erytheem worden waargenomen, terwijl een blaasje en een focus van necrose verschijnen.De intensiteit van kleuring van de spreidende pathologische focus is uniform over de gehele lengte, verschillende rode ringen kunnen worden opgemerkt binnen de buitengrenzen. Na verloop van tijd vervaagt hun centrale deel.

Op de locatie van het voormalige erytheem kan pigmentatie en schilfering van de huid vaak aanhouden. Bij sommige patiënten kunnen de manifestaties van deze ziekte beperkt zijn tot huidletsels op de onmiddellijke plaats van de tekenbeet, terwijl de algemene symptomen mild zijn.

Soms verspreidt borrelia zich naar andere delen van de huid, met secundair erytheem. Andere huidsymptomen zijn urticaria, een uitslag op het gezicht, voorbijgaande kleine en uiterst precieze huiduitslag in de vorm van een ring, conjunctivitis.

Erytheem met de ziekte van Lyme kan soms vergelijkbaar zijn met erysipelas, de aanwezigheid van regionale lymfadenitis kan maskeren als tularemie en tyfus. Huidsymptomen worden in de meeste gevallen aangevuld met stijve nekspieren, hoofdpijn, koude rillingen, koorts, migratiepijn in de botten en spieren, artralgie, ernstige vermoeidheid en zwakte.

De tweede fase van de ziekte van Lyme wordt gekenmerkt door de verspreiding van borrelia van de primaire focus naar verschillende organen. De niet-erytheemvorm van de ziekte wordt gekenmerkt door een grotere ernst van klinische symptomen. Er kunnen vrij vroege tekenen verschijnen die wijzen op schade aan de hersenvliezen.

Op dit moment kan erytheem van de huid nog steeds aanhouden. In dit geval zijn ontstekingsveranderingen in het hersenvocht echter nog steeds afwezig. Binnen een paar weken of maanden na het begin van de ziekte heeft vijftien procent van de patiënten duidelijke symptomen van schade aan het zenuwstelsel.

Tijdens deze periode worden syndromen van sereuze meningitis, meningo-encefalitis en laesies van het perifere zenuwstelsel onderscheiden: myalgie, plexalgie, neuralgie, amyotrofisch syndroom, geïsoleerde neuritis in het gezicht. Tekenen van hartbeschadiging ontwikkelen zich meestal binnen enkele weken na het begin van de ziekte.

Deze omvatten terugkerende oligoartritis van grote gewrichten. Tijdens een biopsie van het synoviale membraan worden fibrineafzettingen, villous hypertrofie en vasculaire proliferatie gedetecteerd.

Onder de late laesies van het zenuwstelsel kunnen chronische encefalomyelitis, spastische paraparese, ataxie, gewiste geheugenstoornissen, dementie, chronische axonale radiculopathie worden opgemerkt.

Patiënten melden verhoogde vermoeidheid, hoofdpijn, gehoorbeschadiging. Kinderen hebben een vertraging in de seksuele ontwikkeling en groei. In de derde fase verschijnen huidletsels in de vorm van een veel voorkomende vorm van dermatitis, scleroderma-achtige veranderingen en atrofische acrodermatitis.

diagnostiek

De diagnose van de ziekte van Lyme is moeilijk, vooral in de latere stadia van de ziekte vanwege de veelheid aan klinische laesies en de frequente afwezigheid van typische symptomen. Het is gebaseerd op epidemiologische gegevens, het klinische beeld en wordt bevestigd door de resultaten van serologische studies.

Een betrouwbare diagnose kan worden overwogen in het geval dat een geschiedenis van erythema migrans werd opgemerkt - een marker van dit pathologische proces.

De ketenpolymerisatiemethode is ook effectief, waarvan het gebruik de diagnose bevestigt met een minimum aantal microben in het lichaam.

Niet-specifieke veranderingen worden opgemerkt in het perifere bloed; ze weerspiegelen voornamelijk de mate van inflammatoire veranderingen.

behandeling

De ziekte van Lyme wordt behandeld in het ziekenhuis voor infectieziekten. In de eerste fase is antibioticatherapie geïndiceerd gedurende twee tot drie weken. De gekozen medicijnen zijn doxycycline, amoxicilline, het antibioticum van de reserve - ceftriaxon.

Tegen de achtergrond van een dergelijke behandeling kunnen echter allergische reacties (intoxicatie als gevolg van massale sterfte van ziekteverwekkers, koorts) worden opgemerkt. In dit geval worden antibacteriële geneesmiddelen geannuleerd en wordt hun inname in kleinere doses hervat.

In de tweede fase van deze ziekte wordt antibiotica-therapie gedurende drie tot vier weken uitgevoerd. Als er geen veranderingen in de hersenvocht zijn, zijn amoxicilline en doxycycline geïndiceerd. In de aanwezigheid van dergelijke veranderingen wordt cefotaxime, ceftriaxon of benzylpenicilline gebruikt.

In de derde fase van de ziekte van Lyme wordt ook antibacteriële therapie met amoxicycline of doxycycline voorgeschreven. De minimale behandelingsperiode is vier weken. Bij gebrek aan effect is ceftriaxon, cefotaxime of benzylpenicilline geïndiceerd.

Gevolgen en voorspelling

Vroeg gebruik van antibacteriële middelen kan de duur van de therapie aanzienlijk verkorten en de ontwikkeling van de derde fase van de ziekte voorkomen.

Bij de ziekte van Lyme zijn complicaties zeldzaam, vaak manifesteren ze zich als resterende (resterende) verschijnselen.

het voorkomen

Momenteel zijn er geen methoden ontwikkeld voor de specifieke preventie van deze ziekte. Niet-specifieke maatregelen omvatten het gebruik van afschrikmiddelen en speciale beschermende kleding, de beperking van het gebruik van rauwe melk.